科學家發現了濕疹的意外誘因，以及如何阻止濕疹的線索

伴隨慢性炎癥性皮膚病的難以忍受的瘙癢濕疹有了新的罪魁禍首。

科學家發現，一種熟悉的細菌，金黃色葡萄球菌，通過直接觸發皮膚中的感覺神經元來點燃持續瘙癢，這一發現可以幫助研究人員設計新的治療方法.

濕疹，也稱為特應性皮炎，常見于兒童和青少年，但也影響十分之一的成年人.

到現在為止，免疫細胞和炎癥分子它們分泌的被認為是難以忍受的瘙癢這發生在濕疹中。這種瘙癢經常會驅使一種惡性抓撓的沖動，這只會進一步損害皮膚，使其發紅、生硬、腫脹和開裂。

幾年前，研究人員發現，人們缺乏皮膚蛋白質叫絲聚蛋白更容易患上濕疹;但是，究竟是什么導致了引起濕疹的瘙癢，這仍然困擾著他們。

現在，一個主要由美國研究人員組成的團隊在一系列動物實驗中展示了如何金黃色葡萄球菌，一種滲入破損皮膚引起感染的細菌，通過引發皮膚表面的感覺神經細胞，單槍匹馬地引起瘙癢。

“我們已經發現了瘙癢背后的一種全新機制——細菌金黃色葡萄球菌，幾乎每個患有慢性病特應性皮炎的患者都會發現這種情況。說Isaac Chiu，哈佛醫學院的免疫學家。“我們表明，瘙癢可能是由微生物本身引起的。

將小鼠包裹在裝有金黃色葡萄球菌模擬人類濕疹。暴露于金黃色葡萄球菌抓撓他們的瘡，研究人員發現細菌聚集在現在發炎的外皮表皮的感覺神經末梢附近。

為了弄清楚細菌如何作用于這些神經，研究人員系統地測試了不同的菌株金黃色葡萄球菌被設計為缺乏微生物分子庫的特定成分。

在排除了其他九種酶后，Chiu及其同事發現了一種酶金黃色葡萄球菌蛋白酶 V8 在與皮膚接觸時釋放，通過激活另一種蛋白質 PAR1 引發小鼠的瘙癢行為，PAR1 引發感覺神經元。

當暴露于金黃色葡萄球菌沒有V8，小鼠幾乎沒有那么多抓撓，它們的皮膚也不那么片狀和刺激。當動物接受阻斷PAR1的藥物治療時，它們的癥狀也有所緩解。

進一步的實驗排除了免疫細胞是動物瘙癢的始作俑者。耗盡肥大細胞和嗜堿性粒細胞的小鼠，這兩種與瘙癢和過敏有關的免疫細胞，在暴露于以下方面后繼續抓撓金黃色葡萄球菌。

“你不一定非得有炎癥才能讓微生物引起瘙癢，但這種瘙癢會加劇皮膚上的炎癥，”解釋Liwen Deng，哈佛醫學院第一作者和微生物學家。

如果在人體研究中得到驗證，這些發現可能會為緩解濕疹無休止的瘙癢提供明確的目標。剝奪一些患者的睡眠.

目前大多數濕疹治療都試圖舒緩皮膚，鎮靜免疫系統，并在不完全清除病情的情況下恢復皮膚屏障——盡管研究人員已經了解這個想法針對皮膚細菌可能會提供持久的緩解。

本研究中測試的 PAR1 阻滯劑已經用于預防人類血栓，因此可以重新利用。與小鼠一樣，特應性皮炎患者的皮膚樣本具有更高的V8水平和更多金黃色葡萄球菌比健康的皮膚，但需要進一步測試。

未來的研究還可以調查病原體是否像金黃色葡萄球菌劫持瘙癢感以促進其傳播。

“在這一點上，這是一個猜測，但瘙癢 - 抓撓循環可能有益于微生物，并使它們能夠傳播到遙遠的身體部位和未感染的宿主，”鄧說.

該研究已發表在細胞.

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