厭食癥患者的大腦活動顯示出明顯的模式

神經性厭食癥是一種嚴重的心理健康狀況，其特征是飲食受限、害怕體重增加和隱匿的身體形象障礙。患者面臨嚴重焦慮的風險增加，抑郁癥和營養不良。

根據新研究，厭食癥可能至少部分是由于患者大腦內神經遞質功能的變化而引起的。

雖然厭食癥的起源和機制仍未完全了解，但這一發現可能會為這種疾病的工作原理提供有價值的見解——并希望有助于揭示更好的治療技術。

早期的研究將厭食癥與戲劇性大腦結構的變化，以及神經遞質缺乏的小鼠研究乙酰膽堿紋狀體，紋狀體在大腦的運動和獎勵系統中起著關鍵作用。

這項新研究強調了中樞神經系統中的一種蛋白質受體，稱為 μ-阿片受體 （MOR）。研究人員指出，這些受體是大腦中復雜阿片類藥物系統的一部分，支持控制飲食行為，以維持生計和愉悅。

該研究的作者報告說，厭食癥與參與獎勵處理的大腦區域較高的 MOR 可用性顯著相關。

“阿片類藥物神經傳遞調節大腦中的食欲和愉悅感。在神經性厭食癥患者中，與健康對照受試者相比，大腦的阿片類藥物能張力升高。說合著者 Pirjo Nuutila，芬蘭圖爾庫大學的生理學家。

“以前我們已經表明，在肥胖患者中，該系統的音調活動會降低。這些分子的作用很可能同時調節食欲的喪失和增加。

該研究包括 13 名神經性厭食癥患者，均為女性，年齡在 18 至 32 歲之間。每個人的體重指數 （BMI） 都低于每平方米 17.5 公斤，并且在不到兩年前被診斷出來。

研究人員將這些患者與 13 名健康對照者進行了比較，這些對照者也都是 18 至 32 歲之間的女性，但 BMI 為 20 至 25 kg/m²沒有飲食失調或肥胖史。

Nuutila 和她的同事使用正電子發射斷層掃描 （PET） 掃描測量了 MOR 的可用性，但也使用 PET 來測量受試者的腦葡萄糖攝取。

研究人員指出，人腦需要大量燃料，約占一個人總能量消耗的 20%。他們想找出厭食癥患者能量攝入減少如何影響大腦的能量平衡。

他們的研究結果表明，大腦似乎是優先考慮的，即使身體其他部位沒有足夠的葡萄糖，大腦仍然接受其標準口糧。

“神經性厭食癥患者的大腦使用與健康對照受試者的大腦相似的葡萄糖量，”說合著者 Lauri Nummenmaa，圖爾庫大學認知神經科學教授。

“盡管體重過輕在許多方面都會給生理帶來負擔，但大腦會試圖保護自己并盡可能長時間地保持其功能。”

研究人員說，由于厭食癥與 MOR 可用性升高有關，但腦葡萄糖攝取保持不變，因此身體的內源性阿片類藥物系統可能是支撐厭食癥的關鍵組成部分之一。

作者指出，這種上調的 MOR 可用性在厭食癥中的影響是肥胖癥中下調的 MOR 系統的“鏡像”。以前的研究也顯示減肥后 MOR 上調。

正如研究人員承認的那樣，這項研究有一些局限性。他們解釋說，首先，研究對象都是女性，因為厭食癥在女性中更為明顯，但這意味著這些結果可能不適用于男性。

樣本量也很小，只有 13 名厭食癥患者和 13 名對照患者。

研究人員選擇反對關于飲食行為的問卷，因為厭食癥患者可能對此類問題特別敏感。然而，因此，該研究無法將 MOR 可用性和腦葡萄糖攝取的變化與患者的飲食習慣聯系起來。

研究人員指出，目前尚不清楚觀察到的患者阿片類藥物系統的變化是厭食癥的原因還是結果。

還需要更多的研究，但這項研究仍然強調了一個重要且引人注目的聯系，并暗示了厭食癥機制，考慮到我們對大腦在控制飲食和情緒中的作用的其他了解，這些機制是有道理的。

“大腦調節食欲和進食，大腦功能的變化與肥胖和低體重有關，”Nummenmaa說.

“由于大腦中阿片類藥物活動的變化也與焦慮和抑郁有關，我們的研究結果可以解釋與神經性厭食癥相關的情緒癥狀和情緒變化。”

該研究發表在分子精神病學.

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