研究發現，常見病毒可能會喚醒休眠的乳腺癌細胞

胸癌癥緩解多年甚至數十年的患者可能仍需要警惕呼吸道感染。

一些常見的病毒根據新興研究，可能會重新喚醒我們肺部極少數休眠的乳腺癌細胞。

“休眠的癌細胞就像遺棄篝火中留下的余燼，呼吸道病毒就像一陣重燃火焰的強風。”認為科羅拉多大學的分子遺傳學家詹姆斯·德格雷戈里。

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研究開始于以下內容新冠肺炎 （COVID-19）大流行病，當 DeGregori 和他的同事開始注意到癌癥病例的奇怪增加時。

為了了解更多信息，國際團隊求助于人類群體研究和小鼠模型。

他們發現，英國生物樣本庫中癌癥緩解的患者SARS-CoV-2后來顯示癌癥相關死亡增加了兩倍。

“這種風險增加的程度在癌癥流行病學中幾乎是聞所未聞的，”說荷蘭烏得勒支大學的流行病學家 Roel Vermeulen。

“這是一個顯著的影響。”

這也不是研究人員發現的全部。他們分析了來自美國的單獨乳腺癌數據庫，包括近 37,000 名患者，發現以前感染過 SARS-CoV-2 與肺部轉移性乳腺癌的風險增加 40% 以上有關。

對小鼠的研究表明，病毒可能是傳播的幕后黑手。

流感SARS-CoV-2 感染引發小鼠休眠乳腺癌細胞在感染僅幾天后增殖。

兩周內，“癌細胞大規模擴張為轉移性病灶”，增加了 100 多倍，寫作者由科羅拉多大學的分子遺傳學家 Shi Chia 領導。

“盡管物種差異需要謹慎解釋小鼠數據......總的來說，這些發現強調了 COVID-19 對癌癥幸存者構成的巨大轉移風險，”警告團隊。

多年來，科學家們一直懷疑一些非常常見的病毒，如愛潑斯坦-巴爾病毒病毒（EBV），具有觸發的可能性某些癌癥。

人瘤病毒（HPV）已經是已知會這樣做.這就是為什么HPV疫苗已經證明如此改變生活對于數百萬人。它可以預防致命的病毒相關疾病，如宮頸癌。

自 1936 年以來，科學家們一直搜索對于以類似方式引發乳腺癌的病毒，主要是在小鼠和人類群體研究中。

在人類乳腺癌樣本中檢測到了高危病毒。例如，EBV 是高出五倍在乳腺癌組織中比在正常組織中。

但是，盡管病毒可能使我們易患癌癥的想法是合理的，但對人體細胞的研究有限，疾病傳播的潛在機制仍未確定。

免疫系統對病毒的反應可能發揮作用。

初始緩解后，少量乳腺癌細胞可以在肺、骨骼和肝組織中保持休眠狀態。

有時，炎癥會喚醒這些癌細胞，以及病毒性呼吸道感染，例如流感和 COVID-19，會引起炎癥。

在目前的小鼠實驗中，甲型流感病毒只有在引發炎癥細胞因子（如IL-6）增加時才會重新喚醒肺部休眠的癌細胞。

同樣的情況也是如此冠狀病毒.

研究結果表明，免疫系統對病毒的反應為癌癥增殖提供了完美的環境。

“我們的數據表明，如果你是一名患有這些休眠細胞的癌癥患者，你最終可能會過上正常的生活并與這些休眠細胞一起死亡，而不是因為這些休眠細胞蘇醒而死亡。”說德格雷戈里。

“但如果你感染了流感或 COVID 等呼吸道病毒，你死于這些休眠細胞覺醒的機會就會大得多。”

如果這是真的，那么保護數百萬乳腺癌幸存者將至關重要，他們如果生病可能會面臨更高的復發風險。

需要進一步研究，看看接種流感或 COVID-19 疫苗是否有幫助。

該研究發表在自然界.

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