揭示：女性面臨更高的長期 COVID 風險，但為什么？

大約5% 的人數感染 COVID 的人癥狀會持續很長時間。在這些人中，嗅覺喪失、頭暈、疲勞和其他標志性的 COVID 癥狀在最初生病后可能會持續數月。然而，即使在 COVID 五年后大流行病開始，我們仍然不知道為什么有些人會患上長期 COVID，而另一些人則不會。

但最近的一項研究使我們離了解誰最有可能患長期 COVID 更近了一步。研究發現，女性有風險高得多與男性相比，發展為長期 COVID。

該論文發表在 JAMA Network Open 上，調查了 12,276 名成年人的長期 COVID 癥狀。每個參與者至少在六個月前患有 COVID。參與者使用問卷提供了有關他們當前癥狀的信息，使研究人員能夠識別患有長期 COVID 的人。

而以前的研究還發現女性患長期 COVID 的風險同樣增加，這些研究的樣本量很小，并且沒有考慮可能扭曲研究結果的某些因素。

這項新研究在分析中考慮了這些不同的因素，包括參與者的年齡、種族、疫苗接種狀況以及他們是否有任何其他健康狀況。這使他們能夠更好地計算男性和女性患長期 COVID 的風險。

他們的結果表明，女性患長期 COVID 的幾率比男性高 31%。

按年齡細分時，這種差異在 18-39 歲的人群中消失了。然而，40-54 歲女性的風險甚至更大，與男性相比，她們患這種疾病的風險高 48%。55 歲以上女性患長期 COVID 的風險高出 34%。

有趣的是，這一發現與 COVID 感染嚴重程度的數據相反，后者顯示男性更容易出現嚴重癥狀。他們還圍繞三分之二的 COVID 死亡.

雖然研究人員目前不知道為什么女性患長期 COVID 的風險更大，但男性和女性免疫系統對 COVID 的反應方式的差異可能是一個因素。

免疫差異

免疫系統是一個迷人而復雜的系統，具有許多不同類型的細胞，每種細胞在抵抗感染方面都有特定的作用。

例如，B 細胞使抗體針對感染，而非經典單核細胞調節免疫功能并清除死細胞和受損細胞。我們的細胞毒性 T 細胞會殺死病毒感染的細胞，而輔助性 T 細胞則有助于激活其他免疫細胞并發出存在問題的信號。

但是，在體內循環的免疫細胞的比例和類型可能因性別和年齡而異。

例如，老年女性的細胞毒性 T 細胞和輔助性 T 細胞，則活化的 B 細胞以及更高的非經典單核細胞與年輕男性和女性相比。

患有長期 COVID還有一個更高的數字與沒有長期 COVID 的人相比，非經典單核細胞和更多活化的 B 細胞。鑒于老年女性在感染之前就已經擁有更高比例的這些細胞類型，這可能可以解釋為什么她們患長期 COVID 的風險最大。

但這些并不是女性免疫功能的唯一差異，這些差異可能是她們患長期 COVID 風險更大的原因。

女性通常有更強烈的免疫反應比男性感染 –包括對抗 COVID.這種更強烈的反應主要可以解釋為激素以及女性擁有兩條 X 染色體.

特別是，雌激素在控制免疫系統方面起著至關重要的作用。雌 激素有助于增強一個人發生感染時發生的免疫反應。更年期期間發生的雌激素嚴重下降也可以解釋為什么女性更易感到感染和更持久的疾病。

在最近的這項 JAMA 研究中，圍絕經期婦女和已進入更年期的婦女患長期 COVID 的風險最大。這表明雌激素可能是一個促成因素。

抵抗感染后，免疫細胞應該會死亡——停止對身體的長期、不受控制的損害。雖然女性對感染的更強烈的免疫反應可能有助于降低 COVID 感染的初始嚴重程度，但這種持續、增強的免疫反應及其對身體造成的任何損害都可能增加可能性長期 COVID 的發生。

眾所周知，這種持久、高強度的免疫反應會促進自身免疫性疾病的發展——身體的免疫系統會攻擊自己。女性患許多自身免疫性疾病的患病率較高，包括類風濕性關節炎,干燥和多發性硬化癥.

雖然 COVID 不是一種自身免疫性疾病，但自身抗體（B 細胞釋放的攻擊人體自身細胞和組織的蛋白質）具有已被找到在長期 COVID 患者中。這些抗體會促進長期 COVID 癥狀。女性患長期 COVID 的風險可能更大，原因與她們患自身免疫性疾病的風險更大相同。

最近這項研究的結果增加了我們對長期 COVID 的理解——指出哪些群體患這種疾病的風險最大。需要做更多的工作來探索 COVID 持續時間因性別和年齡而異的差異——以及引發長期 COVID 的機制。

通過了解長期 COVID 的人和原因，它可能會允許開發新的治療方法。

海倫·麥格特里克，炎癥和血管生物學讀者，伯明翰大學和喬納森·劉易斯，免疫與感染學院研究員，伯明翰大學

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